Descripción del título
Mecanismos reguladores de l...
El objetivo de la Tesis Doctoral ha sido el estudio de los mecanismos moleculares por los cuales el aluminio (Al) altera la función paratiroidea. Anteriormente se había observado que el Al era capaz de inhibir la síntesis y la secreción de hormona paratiroidea (PTH), si bien los mecanismos subyacentes se desconocían. En la primera parte del estudio se utilizó un modelo animal de intoxicación alumínica para demostrar que el metal, además de inhibir la síntesis y secreción de PTH, también inhibe la proliferación de las células de la glándula paratiroides. Estos resultados son similares a los que se habían descrito para el calcio, principal regulador de la función paratiroidea. El calcio ejerce sus acciones a través del receptor-sensor de calcio (CaR), mientras que en el caso del Al se desconocía cómo las células de la glándula respondían al metal. Por ello, en la segunda parte del estudio se utilizaron células de riñón embrionario transfectadas con el CaR para demostrar que este receptor era el sistema por el que las glándulas paratiroides respondían al Al. Por ultimo, se estableció un modelo de cultivo de tejido paratiroideo in vitro para demostrar que la regulación de la síntesis de PTH mediada por Al era un mecanismo post-transcripcional, al igual que ocurre con el calcio. En conjunto, los resultados demuestran por primera vez que las acciones del Al sobre la función paratiroidea tienen lugar a través de un mecanismo similar al del calcio. Además, dicho efecto es consecuencia de la baja especificidad del CaR
Monografía
monografia Rebiun16897013 https://catalogo.rebiun.org/rebiun/record/Rebiun16897013 200908r2005 sp |||||s|||||||||||spa d 72009051705 UFV0651105 FlNmELB. FlNmELB. UMA.RE 616-099:546.62 González Suárez, Ignacio Mecanismos reguladores de la función paratiroidea en la intoxicación alumínica Recurso electrónico] implicación del receptor sensor de calcio Ignacio González Suárez ; directores, Jorge Benito Cannata Andía, Jose Luís Fernández Martín Oviedo Universidad de Oviedo 2005 Oviedo Oviedo Universidad de Oviedo 181 p. 181 p. E-Libro El objetivo de la Tesis Doctoral ha sido el estudio de los mecanismos moleculares por los cuales el aluminio (Al) altera la función paratiroidea. Anteriormente se había observado que el Al era capaz de inhibir la síntesis y la secreción de hormona paratiroidea (PTH), si bien los mecanismos subyacentes se desconocían. En la primera parte del estudio se utilizó un modelo animal de intoxicación alumínica para demostrar que el metal, además de inhibir la síntesis y secreción de PTH, también inhibe la proliferación de las células de la glándula paratiroides. Estos resultados son similares a los que se habían descrito para el calcio, principal regulador de la función paratiroidea. El calcio ejerce sus acciones a través del receptor-sensor de calcio (CaR), mientras que en el caso del Al se desconocía cómo las células de la glándula respondían al metal. Por ello, en la segunda parte del estudio se utilizaron células de riñón embrionario transfectadas con el CaR para demostrar que este receptor era el sistema por el que las glándulas paratiroides respondían al Al. Por ultimo, se estableció un modelo de cultivo de tejido paratiroideo in vitro para demostrar que la regulación de la síntesis de PTH mediada por Al era un mecanismo post-transcripcional, al igual que ocurre con el calcio. En conjunto, los resultados demuestran por primera vez que las acciones del Al sobre la función paratiroidea tienen lugar a través de un mecanismo similar al del calcio. Además, dicho efecto es consecuencia de la baja especificidad del CaR Recurso electronico. Santa Fe, Arg. e-libro 2009. Disponible via World Wide Web. El acceso puede ser limitado para las bibliotecas afiliadas a e-libro Modo de acceso: World Wide Web E-Libro Aluminio- Toxicología Aluminum- Toxicology Cannata Andía, Jorge Benito dir Fernández Martín, José Luis dir E-Libro (Servicio en línea)